PENCARNAAN

FAKTOR - FAKTOR YANG MEMPENGARUHI METABOLISME SISTEM PENCERNAAN

Aktivitas listrik pada otot polos Gastrointestinal

Tegangan potensial membran istirahat dari otot polos gastrointestinal yang dapat berubah-ubah mempengaruhi terhadap aktivitas motorik dari traksus Gastrointestinal.

Kontrol saraf terhadap fungsi Gastrointestinal

Sistem saraf enterik pada traktus gastrointestinal mengatur pergerakan dan sekresi Gastrointestinal.

Sistem enterik terdiri atas dua pleksus:

1. pleksus mientrikus : mengatur pergerakan gastrointestinal
2. pleksus submukosa : mengatur sekresi gastrointestinal dan aliran darah lokal

pleksus mientrikus

Terutama berperan pada pengaturan aktivitas motorik di sepanjang usus. Bila pleksus dirangsang efeknya :

1.    peningkatan kontraksi tonik atau ”tonus” dinding usus

2.    peningkatan intensitas kontraksi ritmis

3.    sedikit peningkatan kecepatan irama kontraksi

4.    peningkatan kecepatan konduksi gelombang eksitatoris di sepanjang dinding usus, menyebabkan pergerakan gelombang peristaltik yang lebih cepat

sinyal inhibitor dari pleksus mientrikus menghambat beberapa oto sfingter intestinal yang menghmbat pergerakn makananantara segmen-segmen taktus gastrointestinal yang berurutan, seperti sfinger pilorik ,yang mengontrol pengosongn lambung., dan sfingerk katup ileocaecal, yangmenontrol pengosongan usus halus ke dalam caecum.

Pleksus submukosa

Berperan pada pengaturan fungsi di dalam dinding sebelah dalam dri tiap bagin kecil segmen usus. Banyak sinyal sensoris berasal dari epitelum gastrointestinal lalu bersatu dalam pleksus submukosa untuk membantu mengatur sekresi intestinsl lokal, absorpsi lokal dan kontraksi otot submukosa local yang menyebabkan berbagai tingkatan pelipatan mukosa lambung.

Jenis neurotransmiter yang disekresi oleh neuron-neuron enterik yang mempengaruhi aktivitas gastrointestinal :

1. asetilkolin : merangsang aktivitas gastrointestinal
2.  norepinefrim : menghambat aktivitas gastrointestinal

Pengaturan otonom traktus gastrointestinal

persarafan parasimpatis

Serat parasimpatis divisi Kranial yang berasal dari saraf vagus memberi inversi yang luas pada esovagus, lambung, pankreas, dan sedikit ke usus sampai separuh baian pertama usus besar. Parasimpatis sakral berjalan melalui saraf pelvis ke separuh bagian distal usus besar.

Perangsangan saraf simpatis menimbulkan peningkatan umum dari seluruh aktivitas saraf enterik. Lalu akan memperkuat aktivitas sebagian besar gastrointestinal namun beberapa neuron enterik bersifat inhibitoris.

Persarafan simpatis

Sistem simpatis pada dasarnya menginervasi semua bagian traktus gastrointestinal. Ujung-ujung saraf simpatis mengeksresikan norepinefrin. Perangsangan sistem saraf ini efeknya berlawanan dengan sistem parasimpatis. Perangsangan yang kuat dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.

Serat saraf sensoris yang berasal dari usus

Saraf-saraf ini dapat dirangsang oleh:

1. iritasi mukosa usus
2. pereangan usus yang berlebihan
3. adanya substansi kimia yang spesifik dalam usus

sinyal-sinyal yang dikirimkan melalui serat-serat ini dapat menimbulkan perangsangan atau pada beberapa keadaan lain, pengahambatan gerakan intestinal atau sekresi intestinal.

Refleks-refleks yang berguna untuk pengaturan gastrointestinal :

1. refleks-refleks yang selurunya terjadi di dalam sistem saraf enterik
2. refleks-refleks dari usus ke ganglia simpatis prevertebral dan lalu kembali ke traktus gastrointestinal.
3. refleks-refleks dari usus ke medulla spinalis atau batang oatak dan kemudian kembali ke traktus gastrointestinal

Pengaturan hormonal gastrointestinal

Beberapa hormon yang penting untuk pengaturan motilitas gastrointestinal yaitu :

1. gastrin

Dihasilkan oleh sel G yang terdapat pada dinding lateral kelenjar bagian antrum mukosa lambung. Fungsi untuk perangsangan pertumbuhan mukosa lambung juga perangsangan asam lambung dan sekresi pepsin. Dapat juga menyebabkan kontraksi otot-otot yang berdekatan dengan perbtasan gastroesofageal.

Gastrin merangsang sekresi insulin dan glukagon, tetapi hanya setelah makan protein dan tidak setelah makan karbohidrat yang menyebabkan gastrin endogen dalam sirulasi mencapai kadar yang diperlukan untuk merangsang sel-sel B. Sekresi gastrin dipengaruhi oleh isi lambung, kecepatan perangsangan nervus vagus dan faktor-faktor darah. Sekresi dinaikan oleh adanya produk pencernaan protein dalam lambung dan oleh kenaikan perangsangan vagus. Asam dalam antrum menghambat sekresi gastrin

2. Kolesitokinin-pankreozimin (CCK)

Disekresi oleh sel-sel mukosa usus bagian atas. Dapat menimbulkan kontraksi kantung empedu dan mnaikn sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim. Selain itu juga memperbesar kerja sekretin dalam menghasilkan sekresi getah pankreas yang alkali. CCK juga menghambay pengosongan lambung, menimbulkan efek trofik pada pankreas, menaikan sekresi enterokinase, dan dapat memperkuat pergerakan usus halus dan kolon. Dalam beberapa peristiwa, bersama sekretin, CCK memperbesar kontraksi stinker pilorus, jadi mencegah refluks isi duodenum ke dalam lambung. Gastrin danCCK merangsang sekresi glukagon.

Sekresi CCK ditingkatkan oleh kontak mukosa usus dengan hasil pencernaan khususnya peptida dan asam amino, dan juga oleh asam lemak yang mengandung lebih dari 10 atom karbon dalam duodenum.

3.    Sekretin

Disekresi oleh sel “S” pada bagian dalam kelenjar mukosa usus bagian atas. Sekretin menaikan sekresi bikarbonat dan saluran empedu juga memperkuat lerja CCk untuk menghasilkan sekresi enzim percernaan pankreas. Sekretin menurunkan sekresi asam lambung, menyebabkan kontraksi sfinkter pirolus, juga meningkatkan sekresi insulin.

Sekresi sekretin ditingkatkan oleh hasil pencernaan protein oleh mukosa usus halus bagian atas yang meliputi asam

4.    Peptida penghambat asam lambung

Disekresi oleh mukosa usus bagian atas, terutama sebagai respon terhadap asam lemak dan asam amino tetapi pada tingkat yang lebih kecil sebagai respon terhadap karbohidrat. Efeknya menurunkan aktivas motorik lambung, memperlambat pengosongan isi lambung ke dalam duodenum ketika bagian atas usus halus sudah sangat penuh dengan produk makanan.

5.    Peptida vasoaktif usus (VIP)

Ditemukan pada sel-sel kelenjar dan pada saraf-saraf saluran cerna. VIP merangsang sekresi elekrolit dan air pada usus halus.

6.    Motilin : merangsang sekresi asam lambung

7.    Kimodenin : menyebabkan kenaikan selektif sekresi kimotrpsin pankreas

8.    Bombesin : meningkatkan sekresi gastrin, meningkatkan pergerakan usus dan kandung empedu

9.    Somatostatin : menghambat hormon pertumbuhan, menghambat sekresi eksokrin pankreas, sekresi asam dan pergerakan lambung,kontraksi kantung empedu, dan absorpsi glukosa dan xilosa.

10.  Glukagon : berhubungan dengan diabetes

11.  Enkefalin, Serotonin, Neurotensin

Pengaturan sekresi dan gerak lambung

Gerak dan sekresi lambung diatur oleh mekanisme saraf dan humoral. Fosiologis sekresi lambung dibicarakan menurut pengaruh sefalik, gastrik dan intestinal.

Pengaruh sefalik

Adanya makanan dalam mulut secara refleks merangsang sekresi lambung. Penglihatan, penciuman dan memikirkan makanan menaikan sekrsi lambung. Perangsangan hipotalamus anterior dan bagian yang berdekatan dengan korteks frontalis orbita meningkatkan aktivitas eferen vagus dan sekresi lambung.

Respon emosi

Kemarahan dan permusuhan dihubungkan dengan turgor, hipermia, dan hiperseksresi mukosa lambung. Ketakutan dan depresi menurunkan sekresi lambung dan aliran darah menghambat pergerakan lambung.

Pengaruh gastrik : hasil-hasil pencernaan protein meningkatkan sekresi gastrin, dan gastrin memperbesar aliran asam.

Pengaruh intestinal

Lemak, karbohidrat dan asam-asam dalam duodenum menghambat sekresi asam lambung dan pepsi dan pergerakan lambung. Sekrsi asam lambung meningkat setelah pembuangan sebagian besar usus halus.

Pengaruh-pengaruh lain

Hipogliselmia merangsang sekresi asam dan perangsangan yang ditimbulkan oleh insulin diakibatkan oleh hipogliselmia. Alkohol dan kafein bermanfaat juga pada nafsu makan dan pencernaan.

Faktor lain yang mempengaruhi pengaturan gerak dan pengosongan lambung

Pemotongan nervus vagus memperlambat pengosongan lambung. Pada manusia vagotomi dapat menyebabkan atoni  dan peregangan lambung yang relatif hebat. Kegembiraan dapat mempercepat dan ketakutan dapat memperlambat pengosongan  lambung.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William f. M.D., Fisiologi Kedokteran (Review of Medical Physiology), edisi 10, penerjemah : Adji Dharma, penerbit buku kedokteran EGC, 1983, hal: 411-428

Guyton, Arthur c., M.D.,  Hall John e., Phd., Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology), edisi 9, penerjemah : dr. Irawan setiawan, dr. Tengadi, dr.Alex Santoso , penerbit buku kedokteran EGC, 1996, hal: 988-997

TEKANAN DARAH

PENDAHULUAN

Darah merupakan cairan dalam tubuh yang terdiri dari plasma darah dan sel darah. Darah beredar di seluruh tubuh dengan sistem sirkulasi, Tekanan darah berganti  pada volume aliran darah, pada daya tahan dinding pembuluh dan beberapa jauh dinding pembuluh itu dari jantung. Kontraksi ventrikel kiri dari jantung mendorong darah ke dalam aorta. Jadi memproduksi tekanan pada dinding pembuluh yang ditransfer ke arteri besar tubuh selama darah mengalir melaluinya.

Tekanan darah adalah kekuatan yang digunakan oleh darah melawan dinding pembuluh darah. Darah mengalir tanpa  tahanan dalam semua pembuluh besar sirkulasi, tetapi tidak demikian halnya dengan aliran didalam arteriol dan kapiler, dimana tahanannya cukup besar. Agar dapat mengalir melaluinya, jantung memompa kedalam arteri dengan tekanan tinggi , biasanya pada tekanan sistolik sekitar 120 mmHg dalam sistem sistemik  dan 22 mmHg dalam sistem sirkulasi paru.

I. GAMBARAN TEKANAN DARAH YANG NORMAL

Tekanan digunakan bilamana ventrikel yaitu tekanan sistole yang bila diukur pada bagian atas lengan seseorang yang masih muda rata-rata hampir 120 mmHg, setelah serabut-serabut elastis di dinding  pembuluh telah diregangkan lalu mengerut kembali untuk menjaga tekanan diastole, selama ventrikel diastole. Pada waktu ini rata-rata orang muda hampir  80 mmHg.

Tekanan urat nadi berbeda dengan sistole dan diastole. Rata-rata 40 mmHg. Tekanan darah rata-rata sekitar 100 mmHg. Pada umumnya tekanan sistole dan diastole lebih tinggi pada laki-laki muda daripada wanita muda . tetapi antara umur 20-74 tahun tekanan sistole meningkat sekitar 20 mmHg pada laki-laki dan 43 mmHg pada wanita . sedangkan tekanan diastole relatif stabil. Dari kira –kira umur 43 tahun ke atas  rata-rata tekanan darah wanita biasanya meningkat pada umur yang sama pada laki -laki .

II. HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, ALIRAN  DAN TAHANAN

Aliran melalui sebuah pembuluh darah ditentukan oleh faktor :

1.     perbedaan tekanan yang cenderung mendorong dan melalui pembuluh tersebut

2. rintangan terhadap aliran darah melalui pembuluh tersebut yang disebut tahanan vaskular. 

                                          perbedaan tekanan

                                                                                         p2

                        p1

 

                                                    tahanan                      aliran   darah

Gambar  1: HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, ALIRAN  DAN TAHANAN

Gambar 1 memperlihatakan suatu segmen pembuluh darah yang terletak dimana pun juga dalam sistem sirkulasi

P1 = tekanan pada permulaan pembuluh

P2 = tekanan pada ujung lain pembuluh

Aliran melalui pembuluh dihitung dengan rumus :

                              

                                                                Q  = aliran

                Q =       P                                  p  = perbedaan tekanan ( p1-p2 )

                           R

Perbedaan tekananlah yang menentukan kecepatan aliran bukan tekanan absolut dalam pembuluh tersebut. Tekanan darah berarti tenaga yang digunakan oleh darah terhadap setiap satuan daerah dinding pembuluh. Diukur dalam mm air raksa / mmHg. 

Aliran darah adalah jumlah darah yang melalui suatu titik tertentu dalam sirkulasi dalam suatu periode tertentu. Aliran darah dalam sirkulasi orang dewasa pada waktu istirahat sebesar 5000 ml permenit dan ini disebut curah jantung (cardiac output ) karena merupakan jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam suatu unit tertentu. Alat untuk mengukur aliran darah disebut Flowmeter. Jenisnya dapat berupa Flowmeter elektromagnet dan flowmeter Doppler ultrasonik.

Tahanan adalah rintangan terhadap aliran darah di dalam pembuluh darah. Pengukurannya tidak secara langsung namun dihitung dari pengukuran aliran darah dan perbedaan tekanan dalam pembuluh tersebut.

III. TEKANAN ARTERI RATA-RATA DAN TEKANAN NADI

Tekanan arteri rata-rata adalah tekanan rata-rata di seluruh siklus denyut jantung. Tekanan arteri biasanya tetap lebih dekat ketingkat diastolik daripada ke tingkat sistolik selama sebagian terbesar siklus tersebut.  Tekanan arteri rata-rata biasanya sedikit kurang daripada rata-rata dari tekanan sistolik dan diastolik, seperti terlihat pada gambar 2.  Jadi tekanan arteri rata- rata adalah tekanan rata-rata yang cenderung untuk mendorong darah melalui sistem sirkulasi sistemik.

Ada dua faktor utama yang mempengaruhi tekanan nadi yaitu :

1.     pengeluaran isi sekuncup jantung

2.    ‘ compliance ‘ percabangan arteri

faktor lain yang kurang penting yaitu sifat ejeksi jantung selama sistole.

                         

    Gambar 2 

         

Makin besar isi sekuncup, maka makin besar jumlah darah yang harus ditampung di dalam percabangan arteri pada step denyut jantung, dan makin besar pula kenaikan tekana selama sistole dan penurunan tekanan selama diastole, jadi tekanan nadi besar.

Sebaliknya  makin besar ‘compliace’ system arteri , makin sedikit kenaikan tekanan untuk suatu volume darah sekuncup tertentu yang dipompakan ke dalam arteri. Oleh karena itu, setiap keadaan sirkulasi yang mempengaruhi salah satu faktor ini akan mempengaruhi tekanan nadi.

IV. METODE KLINIS UNTUK MENGUKUR TEKANAN SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Metoda yang umum digunakan yaitu auskultasi. Suatu manset yang dapat berkembang  (manset Riva-Rocci) yang dihubungkan dengan manometer air raksa  (sfigmomanometer) dililitkan pada lengan atas dan stetoskop diletakan diatas arteria brachialis pada siku.

Manset dikembangkan sampai tekanannya diatas tekanan sistolik arteria brachialis yang diperiksa. Arteri terbendung oleh manset, dan tidak ada suara yang terdengar dengan stetoskop. Tekanan manset diturunkan perlahan pada titik dimana tekanan sistolik  dalam arteri tepat melebihi tekanan manset , semburan darah berjalan melaluinya pada tiap-tiap denyut jantung dan singkron dengan tiap-tiap denyut, bunyi ketukan terdengar dibawah manset. Tekanan manset dimana bunyi pertama kali terdengar adalah tekanan sistolik.

Bila tekanan diturunkan lagi, bunyi menjadi lebih keras, lalu peka dan pudar, akhirnya pada sebagian individu bunyi menghilang. Ini disebut bunyi korotkow. Bila tekanan darah diukur secara langsung secara simultan, tekana diastole mempunyai korelasi yang lebih baik dengan tekanan dimana bunyi menjadi pudar daripada tekanan dimana bunyi menghilang. Dalam pengukuran, manset harus terletak setinggi jantung untuk memperoleh tekanan yang tidak dipengaruhi gravitasi.

V. PENGATURAN TEKANAN ARTERI

Setiap jaringan dapat mengatur aliran darahnya sendiri dengan hanya membesarkan atau mengecilkan arteriol setempatnya. Agar mekanisme ini dapat berkerja, perlu agar tekanan arteri tetap konstan atau hampir konstan. Sistem sirkulasi mempunyai mekanisme untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang normal pada dewasa muda antara 90 mmHg dan 110 mmHg. Mekanisme pengaturan dapat berlangsung cepat (mekanisme saraf dan hormonal) dan sangat lambat (mekanisme pengaturan fungsi ginjal dan volume darah)

Bila seseorang kehilangan banyak darah dan tekanan darahnya turun drastis, maka tubuh harus mengembalikan tekanan arteri dengan cepat ke suatu nilai yang cukup tinggi sehingga dapat bertahan hidup selama masa pendarahan akut. Dan harus mengembalikan volume darah ke tingkat normal agar sirkulasi normal.

a.   Mekanisme pengaturan tekanan yang bekerja dengan cepat

Beberapa mekanismenya merupakan mekanisme umpan balik saraf, mulai bereaksi dalam beberapa detik. Bila terjadi tekanan yang abnormal maka garis pertahanan yang pertama dibantu oleh mekanisme saraf untuk mengatur tekanan arteri. Dalam beberapa menit mekanisme pengontrol tekanan lain  juga bereaksi diantaranya vasokonstriktor renin-angiotensin dan pergeseran cairan melalui kapiler dari jaringan ke dalam atau keluar dari sirkulasi  untuk mengatur kembali volume darah sesuai keperluan. Kedua mekanisme ini aktif penuh dalam 30 menit sampai beberapa jam sedangkan mekanisme saraf aktif penuh dalam semenit.

Mekanisme hormonal yang mengatur tekanan arteri antara lain :

1.     mekanisme vasokonstriktor norepinefrin-epinefrin

2.    mekanisme vasokonstriktor renin-angiotensin

b.  Mekanisme pengaturan tekanan arteri jangka panjang

Melibatkan pengaturan volume darah dengan efek akibatnya pada tekanan darah dan sebagian mekanisme ini melibatkan pengaturan fungsi ginjal oleh beberapa system hormon yang berbeda.

Mekanisme vasokonstriktor norepinefrin-epinefrin

 Pelepasan norepinefrin dan epinefrin oleh medula adrenal ke dalam darah yang disebabkan perangsangan susunan saraf simpatis, akan merangsang jantung, menyempitkan kebanyakan pembuluh darah dan menyempitkan vena-vena. Oleh karena itu, berbagai refleks yang mengatur tekanan arteri dan merangsang susunan saraf simpatis menyebabkan tekanan meningkat dengan 2 cara : dengan perangsangan sirkulasi secara langsung dan dengan perangsangan tidak langsung melalui  Pelepasan norepinefrin dan epinefrin kedalam darah.

Mekanisme vasokonstriktor renin-angiotensin

Angiotensin merupakan vasokonstriktor yangpangkuat yang sudah diketahui. Satu per sepuluh juta gram saja dapat meningkatkan tekanan arteri sebesar 10-20 mmHg dalam beberapa keadaan. Bila aliran darah melalui ginjal berkurang, sel-sel jukstaglomerulus (sel-sel yang terleak didalam dinding arteriol aferen tepat proksimalglomerulus) mengesresikan renin ke dalam darah. Renin sendiri merupakan enzim yang memecahkan utama salah satu protein plasma, yang disebut substrat renin, untuk melepaskan dekapeptida angiotensin I. Renin tersebut menetap di dalam darah selama 30 menit dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama waktu tersebut.

Dalam  beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, dua asam amino tambahan dipecah darinya membentuk oktapeptida angiotensin II. Konversi ini terjadi hampir menyeluruh dalam pembuluh darah paru-paru yang kecil, dikatalis oleh suatu enzim yang disebut “converting enzim “. Angiotensin II menetap di dalam darah selama satu menit tetapi cepat di non-aktifkan oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sam disebutangiotensinase.

Secara keseluruhan skema pembentukan angiotensin dan efek angiotensin II pada tekanan arteri dilukiskan dalam gambar 3.

. Efek penting angiotensin yang dihubungkan dengan pengaturan tekanan arteri antara lain :

1.     ia menyebabkan konstriksi yang jelas pada arteriol perifer

2.    ia menyebabkan konstriksi moderat pada vena-vena, dengan demikian menurunkan volume vaskular dan juga menurunkan ‘compliance’ vaskular

3.    ia menyebabkan konstriksi arteriol ginjal, sehingga menahan air dan garam jadi meningkatkan volume cairan tubuh, yang membantu meningkatkan tekanan arteri

Vasokonstruksi terutama dari arteriol dan dalam tingkat yang lebih rendah dari vena pada saat yang sama. Konstriksi arteriol meningkatkan tahanan perifer dan dengan demikian meningkatkan tekanan arteri kembali normal.

PENURUNAN TEKANAN ARTERI

RENIN (Ginjal)

                         SUBSTRAT RENIN                                                               ANGIOTENSIN I

                           (Protein Plasma)

                                                                                                        ‘Converting enzym’

                                                                                                                                  (paru-paru)

     

      ANGIOTENSIN II

                                                                                                 Angiotensin (dinon-aktifkan)

      VASOKONSTRIKSI

 

PENINGKATAN TEKANAN ARTERI

Gambar 3 : mekanisme vasokonstriktor renin-angiotensin untuk mengatur tekanan arteri

Efek angiotensin yangyang berhubungan dengan volume cairan tubuh yaitu :

1.     penurunan eksresi garam dan air

2.    merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal dan hormon juga berkerja pada ginjal, menyebabkan penurunan eksresi garam dam air

Maka dapat disimpulkan peranan system renin –angiotensin-aldosteron dalam pengaturan tekanan arteri jangka panjang yaitu :

1.     Vasokonstriksi

2.    meningkatkan sekresi aldosteron

3.    efek langsung pada ginjal yang meningkatkan pengeluaran ginjal

VI. BEBERAPA KEADAAN TEKANAN NADI YANG ABNORMAL

1.  Ateriosklerosis  : arteri menjadi berserabut kadang mengalami kalsifikasi sehingga mengakibatkan sangat berkurangnya ‘compliance’ arteri dan juga mengakibatkan sangat meningkatnya tekanan nadi.

2.    Regurgitasi Aorta  :  bocornya kutub aorta,  banyak darah yang dipompa kedalam aorta selama sistole mengalir kembali ke ventrikel kiri selama diastole. Tetapi aliran balik ini dikompensasi oleh pengeluaran isi sekuncup  yang jauh lebih besar daripada normal selama sistole sehingga tekanan nadi sangat meningkat.

3.  Duktus Arteriosus Patent :  duktus arteriosus yang membawa darah dari arteria pulmonalis ke aorta sewaktu masa fetal, gagal menutup setelah lahir. Sehingga darah mengalir kembali dari aorta melalui duktus yang terbuka ke arteria pulmonalis, mengizinkan aliran darah yang sangat cepat keluar dari batang arteri setelah tiap denyutan jantung dan sangat menurunkan tekanan diastolik. Sebaliknya takanan sistolik meningkat jauh.

4.    Peredaman denyut tekanan didalam arteri kecil dan arteriol  : denyut tekanan jadi kurang kuat ketika melalui arteri kecil dan arteriol, sampai ia menjadi hampir tidak ada di dalam kapiler.

5.    Hipertensi  / tekanan darah tinggi  : disebabkan faktor-faktor yang meningkatkan tekanan kurva produksi urina.

Hipertensi dapat terjadi karena :

a.    Hipertensi dengan beban volume

Hipertensi yang disebabkan oleh masukan air dan garam yang berlebihan pada penderita dengan masa ginjal sedikit. Pada jenis ini dapat terjadi kemungkinan hipertensi dengan beban volume pada penderita yang tidak mempunyai ginjal tapi dipetahankan dengan ginjal buatan .

b.    Hipertensi vasokonstriktor 

Hipertensi yang disebabkan oleh infus angiotensin II yang kontinu atau oleh tumor yang mengeksresikan renin.

 c.    Hipertensi Goldblatt

d.    Hipertensi Neurogenik

e.    Hipertensi yang disebabkan aldosteronisme primer

f.    Hipertensi essensial

Efek hipertensi pada tubuh :

1.     peningkatan beban kerja jantung

2.    kerusakan arteri karena tekanan berlebihan

Dua jenis kerusakan terpenting yang terjadi pada hipertensi

1.     pendarahan serebrum, yang berarti pendarahan dari suatu pembuluh serebral dengan akibat kerusakan jaringan otak setempat yang menyebabkan stroke

2.    pendarahan dari pembuluh darah di dalam ginjal, yang merusak sebagian besar ginjal sehingga menyebabkan kemunduran fungsi ginjal ecara progresif dan lebih mengeksaserbasi hipertensi.

 

DAFTAR PUSTAKA

 Alvarez, walter c. ,1953; How To Live With Your Blood Pressure ;  2^nd edition ;Wilcox and tollet company, Chicago, USA

Ganong, william f.,1973; Review of Medical Physiology ; 6^th edition , Maruzen publishing ,Tokyo,Japan

Guyton, Arthur c,1990., Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit  (Human physiology and Mechanism of Disease), alih bahasa Petrus Adrianto, edisi 3, EGC, Jakarta 

Nangsari, nyanyu syamsiar,1988, Pengantar Fisiologi Manusia, Departemen pendidikan dan Kebudayaan Direktorat Jendral Perguruan Tinggi, edisi XIV, Jakarta.